★ Científicos argentinos del CONICET-AUSTRAL, liderados por Marcelo J. Perone, lograron un avance significativo en la investigación para el tratamiento de la diabetes. El equipo descubrió que las células productoras de insulina pueden desarrollar resistencia al daño y defenderse de la inflamación, un hallazgo publicado en la prestigiosa revista científica Cell Death & Disease.

Este descubrimiento, que podría ser clave para el desarrollo de nuevas terapias, sugiere que las células beta del páncreas tienen la capacidad de adaptarse a situaciones de estrés moderado, fortaleciéndose contra futuras agresiones que de otro modo podrían llevar a su muerte y a la deficiencia de insulina característica de la diabetes.

Un problema de salud global

La diabetes es una enfermedad metabólica con un enorme impacto sanitario y socioeconómico a nivel mundial, afectando a más de quinientas millones de personas. El CONICET detalla que se presenta principalmente en dos formas clínicas: la diabetes mellitus tipo 1, históricamente conocida como diabetes infanto-juvenil, y la diabetes mellitus tipo 2, que impacta a entre el diez y doce por ciento de la población global.

La resistencia celular: una nueva perspectiva

Marcelo J. Perone explicó la relevancia de la investigación: «Actualmente, muchos investigadores trabajan para descifrar qué ocurre con las células productoras de insulina cuando se activan mecanismos que conducen a su muerte o disfunción. Comprender en detalle las moléculas que intervienen en procesos intracelulares que incrementen la resiliencia de las células beta ayudará a prevenir o tratar enfermedades metabólicas como la diabetes mellitus. Nuestro hallazgo abre la puerta al diseño de nuevas terapias para la diabetes», afirmó.

El estudio es el resultado de veinte años de investigación. Según Perone, los experimentos bioquímicos, realizados por la becaria del CONICET Carolina Sétula, fueron cruciales para avanzar en la comprensión de la biología de estas células.

La interleuquina-1 beta y el fenómeno de la hormesis

La estrategia del equipo se centró en la interleuquina-1 beta (IL-1β), una citoquina inflamatoria. Perone detalló que la IL-1β es «tradicionalmente conocida por sus efectos perjudiciales sobre las células beta, ya que en concentraciones elevadas puede inducir su disfunción o incluso su muerte, favoreciendo así el desarrollo de diabetes».

Sin embargo, la investigación reveló un aspecto sorprendente: «cuando se aplica en concentraciones muy bajas —similares a las que circulan normalmente en la sangre bajo condiciones fisiológicas, y mucho menores que las observadas durante procesos inflamatorios— la IL-1β puede activar mecanismos de adaptación que vuelven a las células beta más resistentes frente a futuras agresiones”, agregó Perone.

Este fenómeno, conocido como hormesis, sugiere que dosis mínimas de una sustancia que en altas concentraciones es dañina, pueden en realidad inducir una respuesta protectora en el organismo. En este caso, cantidades muy bajas de IL-1β ayudan a las células productoras de insulina a fortalecerse y protegerse de futuros daños, abriendo una vía inédita para el abordaje terapéutico de la diabetes.